動脈硬化斑塊 : 神經系統的角色

交感神經活性降低可使動脈壁的神經纖維解體，縮小動脈斑塊 


過去30年，在動脈硬化的致病機轉上， 

脂肪代謝和免疫發炎系統間的交互作用愈來愈清楚。 

近來的新發現顯示 : 神經系統也在此扮演重要角色。 

 

一個跨國團隊發現一條腦動脈迴路， 

裡面包括進出動脈外壁的纖維，鄰近動脈斑塊處。 

這些纖維會和斑塊上的免疫細胞影響老鼠及人類的斑塊大小。 

 

這個神經免疫血管交接口 (Neuroimmune cardiovascular interfaces，NICIs)包含感覺輸入神經，傳導至杏仁核，誘發交感神經。 

動脈斑塊大小和血管外壁的神經纖維密度相關。 

當交感神經活性增加時，動脈斑塊的大小會增加。 

相反地，交感神經活性以藥物或切除腹腔神經節的方式減弱時， 

NICIs的神經纖維會解體，進而使動脈斑塊縮小，並增加斑塊的不穩定性。 

 

此研究作者假設動脈斑塊發炎處在一個惡性循環 :  

當感覺神經釋放訊息至大腦，大腦反應後，使血管壁的交感活性增加， 

使動脈壁上的淋巴球接受訊息，產生發炎反應。 

若此假設為真，降低動脈壁交感活性的藥物可能也可治療動脈粥狀硬化。 

 

參考資料 

1. Mohanta SK et al. Neuroimmune cardiovascular interfaces control atherosclerosis. Nature 2022 May 5; 605:152. (https://doi.org/10.1038/s41586-022-04673-6) 

2. Clyburn C and Birren SJ. Crosstalk between nerves, immune cells and plaques drives atherosclerosis. Nature 2022 May 5; 605:32. (https://doi.org/10.1038/d41586-022-00508-6) 

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